ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Методические указания

Автор: профессор, доктор медицинских наук Д. Р. Ракита.

Заболевания органов дыхания довольно широко распространены во всем мире. По данным Европейского респираторного общества, они обнаруживаются более, чем у 25% больных, обращающихся к врачам. Велико медицинское и социальное значение группы хронических легочных заболеваний, среди которых хронический бронхит занимает ведущее место. Вопросы клиники, диагностики и печения хронического бронхита, несмотря на их широкое изучение, остаются актуальной проблемой пульмонологии. За последние 5-7 лет представления о хроническом бронхите в международном врачебном сообществе значительно изменились. Так, в настоящее время хроническим бронхитом считают только простой необструктивный катаральный бронхит. Гнойный бронхит рассматривается как бронхоэктатическая болезнь, а понятие «хронический обструктивный бронхит» заменила обструктивная болезнь легких. Этим вопросам будут посвящены наши новые методические указания. Настоящие методические указания рассматривают вопросы этиологии, патогенеза, диагностики хронического бронхита с учетом традиционных российских подходов. Указания предназначены для студентов лечебного факультета, врачей-интернов.

Определение

Хронический бронхит представляет собой диффузное, обычно прогрессирующее воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева. Понятие «хронический бронхит» применяется по отношению к больным, у которых имеется кашель с выделением мокроты как минимум в течение 3 месяцев подряд в году на протяжении 2 лет подряд и более. При этом требуется исключить другие причины такого кашля: туберкулез, бронхоэктазы, пневмокониозы, генерализованные легочные фиброзы, ограниченные воспалительные процессы, называвшиеся в прошлом хронической пневмонией, первичные заболевания органов кровообращения. Недостатком указанного определения хронического бронхита является отсутствие в нем одышки.

В большинстве случаев патологический процесс генерализованный, то есть локализуется в бронхах крупного, среднего и мелкого калибра. У одних больных может выявляться поражение преимущественно крупных бронхов -проксимальный бронхит, у других -поражение преимущественно мелких бронхов - дистальный бронхит, но при всех вариантах процесс диффузный, захватывающий все отделы легких.

Заболевание связано в первую очередь с длительным раздражением воздухоносных путей. Под влиянием воздушных поллютантов (загрязнителей воздуха ) происходит перестройка слизистой оболочки бронхов; гибнут реснитчатые клетки, гипертрофируются слизистые железы, увеличивается число бокаловидных клеток. В результате такой перестройки количество бронхиального секрета увеличивается, бронхиальная слизь густеет, затрудняется ее выделение, проявляется защитный кашлевой рефлекс. Указанным изменениям бронхов может сопутствовать нарушение бронхиальной проходимости - бронхиальная обструкция, которая проявляется одышкой. Появляются основные симптомы заболевания: кашель с выделением мокроты (продуктивный кашель ) и одышка.

Все начинается с небольшого утреннего кашля, часто связанного с курением. С годами кашель прогрессирует, симптомы заболевания начинают мешать нормальному образу жизни. На какой стадии это ухудшение следует назвать хроническим оронхитом - до некоторой степени произвольно.

Этиология хронического бронхита

Самым важным этиологическим фактором признается курение табака. Заболеваемость увеличивается с возрастом курильщика и с количеством выкуриваемых сигарет. Более 50% курильщиков жалуются на продуктивный кашель. Риск смерти от хронического бронхита у заядлых курильщиков, которые выкуривают более 25 сигарет в сутки, в 30 раз больше, чем у некурящих Высказывается мнение, что плод, находящийся в матке, уже подвергается воздействию материнского курения и ребенок рождается с «плохими бронхами». Придается значение пассивному курению, особенно отрицательно его влияние на детей.

Только курения недостаточно для развития хронического бронхита Среди курящих больные хроническим бронхитом составляют 15-20%, в то же время среди заболевших бронхитом курильщики составляют до 80% Есть некоторое количество людей, которые никогда не курили, но страдают хроническим бронхитом, не отличимым от такового у курильщиков

Независимо от привычек и профессии человека, на него действуют продукты загрязнения воздушного бассейна отходы современного производства, продукты сгорания различных видов топлива, выхлопные газы автомобилей Контакт с загрязнителем воздуха может быть профессиональным, связанным с воздействием органической и неорганической пыли, газов, паров Бронхиты вредных производств относят к профессиональным болезням

Инфекционный фактор большинство исследователей считают столь же значимым, что и указанные выше Условия для внедрения и размножения микроорганизмов создает более значительное, чем в норме, количество густой, прилипающей к стенкам бронхов слизи Инфекция обычно присоединяется к уже сформировавшемуся бронхиту, часто провоцирует обострение заболевания Основное значение придается при этом пневмококкам и гемофильной палочке. Однако возможно формирование хронического бронхита после острого-затяжного течения или повторно рецидивирующего, особенно в том случае, если острый бронхит сопровождается нарушением бронхиальной проходимости При этом варианте, так называемого вторично-хронического бронхита, главное значение придается вирулентности вирусной и вирусно-бактериальной инфекции Такое развитие болезни чаще наблюдается в детском и подростковом возрасте

Климато-погодные факторы также рассматриваются как этиологические. Отмечена связь между количеством солнечных дней в году в той или иной местности и заболеваемостью хроническим бронхитом.

Обострения заболевания наблюдаются обычно в сырое и холодное время года В летнее время симптомы могут значительно уменьшиться и даже исчезнуть.

Следовательно, в этиологии хронического бронхита основную роль играют социальные факторы курение, загрязнение окружающей среды, неблагоприятные условия на производстве Заболевание развивается обычно как первично хроническое Вторично хронический вариант бронхита, развивающийся после острого, наблюдается приблизительно в 40% случаев.

Патогенез хронического бронхита

Итак, в большинстве случаев, хронический бронхит возникает вследствие умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных воздействий, которые истощают защитные механизмы бронхиального дерева.

В очищении бронхов важная роль принадлежит мукоцилиарной транспортной системе - мукоцилиарному клиренсу Эта система представлена клетками мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизью. Под воздействием этиологических факторов, являющихся для здоровою человека факторами риска, реснитчатые клетки погибают, появляются участки метаплазии покровного эпителия слизистой оболочки бронхов. Одновременно увеличивается количество бокаловидных клеток, продуцирующих слизь. Эта слизь более густая, чем в норме, прилипает к стенкам бронхов. Защитный механизм мукоцилиарного клиренса становится недостаточным для эвакуации количественно и качественно измененного секрета. За ночь скапливается мокрота, которая эвакуируется утренним кашлем. Малые дыхательные пути - бронхи диаметром 2 -3 мм и менее - не имеют мерцательного эпителия. Частицы, проникшие в эти отделы бронхиального дерева, удаляются энергией выдыхаемого воздуха при участии сурфактанта. Они доставляются этим способом до уровня, на котором работает мукоцилиарный эскалатор. Табачный дым и другие поллютанты подавляют продукцию сурфактанта. Избыточный секрет может закупоривать просветы бронхиол, вызывая нарушение вентиляции.

Легкие рассматриваются как иммунокомпетентный орган с собственной лимфоидной тканью, защитная роль которой особенно велика в периферических отделах бронхиального дерева, где мукоцилиарный клиренс играет меньшую роль в очищении бронхов. Имеющиеся здесь плазматические клетки продуцируют IgА, препятствующий прилипанию бактерий к слизистой оболочке. В альвеолах велика защитная роль альвеолярных макрофагов, которые поглощают и удаляют различные частички, бактерии. Они выделяют хемотаксический фактор, привлекающий нейтрофильные лейкоциты. Под влиянием табачного дыма и других поллютантов снижается активность альвеолярных макрофагов, уменьшается их количество, подавляется продукция IgА, что в наибольшей мере выявляется при гнойном характере воспаления. Эти изменения расцениваются как признаки вторичной иммунологической недостаточности.

На фоне нарушения дренажа бронхов и угнетения других защитных механизмов легко присоединяется инфекция. По мере прогрессирования заболевания, начинающегося с поражения слизистой оболочки - эндобронхита, в процесс вовлекается вся стенка бронха - панбронхит, окружающая бронхи ткань - перибронхит, формируются перибронхиальный пневмосклероз, бронхоэктазы.

В других случаях инфекция длительное время заметно не проявляется. Фиброзные и гиперпластические процессы в бронхах, гипертрофия гладкомышечных волокон развиваются под действием поллютантов. При наличии у больного гиперреактивности бронхов и избыточного количества вязкой слизи возникает бронхообструктивный синдром. Вначале обструктивные нарушения могут проявляться только при обострении хронического бронхита, но чаще наблюдается медленное и постепенное развитие бронхиальной обструкции. Ко времени появления заметной одышки больные, как правило, достигают возраста более 40 пет. Эта обструкция стойкая, но почти всегда имеется ее обратимый компонент. Важное значение имеет обструкция мелких бронхов, вызывающая значительную одышку, способствующая формированию эмфиземы легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземой нет, поскольку в развитии эмфиземы легких принимают участие и другие факторы.

При стойкой бронхиальной обструкции закономерно развивается дыхательная недостаточность. Ей способствует появление гиповентилируемых и полностью невентилируемых участков легкого. Кровь, протекающая через эти участки, не насыщается кислородом. Возникает артериальная гипоксемия, компенсаторный эритроцитоз. Компенсаторно увеличивается работа дыхательных мышц с последующим снижением их сократительной способности. Ощущение одышки у таких больных в наибольшей мере связано с утомлением дыхательной мускулатуры. Истощение работоспособности мышц приводит к гиповентиляции и как следствие её - гиперкапнии. Этому способствует также нарастающее снижение возбудимости дыхательного центра. Такие больные очень чувствительны к лекарственным средствам, угнетающим дыхание: наркотики, снотворные, транквилизаторы. Применение их в этой ситуации может привести к значительным нарушениям газообмена.

Гиповентиляция альвеол, ведущая к альвеолярной гипоксии, вызывает спазм легочных артериол - рефлекс Эйлера-Лильестранда. Вследствие этого повышается давление в системе легочных артерий, перегружаются правые отделы сердца. Постепенно формируется хроническое легочное сердце с присоединением в последующем правожелудочковой сердечной недостаточности, вначале преходящей, а затем стойкой.

Более 10 лет назад была сформулирована концепция этапного развития хронического бронхита (А.Н. Кокосов и соавт.). Суть этой концепции в том, что при первично хроническом развитии заболевания прослеживается 4 последовательных этапа.

I этап - ситуация угрозы с наличием внешних и внутренних факторов риска. Внешние факторы изложены выше как этиологические. Это прежде всего курение и загрязнение атмосферы. Они воздействуют на многих людей, но заболевание развивается далеко не у каждого. Необходимо наличие врожденных, генетически обусловленных, или приобретенных дефектов саногенеза бронхов: их гиперреактивность, недостаточность иммунных механизмов защиты, дисбаланс в системе протеиназы - ингибиторы протеиназ. Достаточно хорошо изученной генетически обусловленной патологией, относящейся к системе протеиназы - ингибиторы, является дефицит альфа-1-антитрипсина, которому отводят главную роль в формировании хронического обструктивного бронхита, бронхоэктазов и эмфиземы легких. Например, у злостного курильщика могут возникнуть ИБС, рак легкого, облитерирующий эндартериит. Но если у него имеется недостаточная выработка г льфа-1-антитрипсина и гиперреактивность бронхов, то скорее всего разовьется хронический обструктивный бронхит.

II этап - предбронхит. При продолжении воздействия патогенных факторов, в частности, при продолжении курения, у предрасположенного к заболеванию человека мукоцилиарный клиренс оказывается недостаточным для эвакуации избытка слизи, появится утренний кашель. На этом этапе жалобы могут отсутствовать, но при исследовании функции внешнего дыхания можно выявить признаки обструкции мелких бронхов.

III этап - развернутая клиническая картина болезни На этом этапе хронический бронхит диагностируется по общепринятым критериям.

IV этап - период обязательных осложнений эмфизема легких, пнезмосклероз, при обструктивном бронхите - легочная гипертензия, хроническое легочное сердце.

При более редком вторично хроническом варианте формирования хронического бронхита факторы риска могут не выявляться У здорового до этого человека возникают затяжные и рецидивирующие респираторные инфекции, сопровождающиеся длительным кашлем. Через некоторое время определяется развернутая клиническая картина болезни - III этап. Обычно это люди моложе 40 лет, имеющие недостаточность альфа-1-антитрипсина, недостаточность иммунологической защиты, не выявляемой обычными методами.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В основу классификации хронического бронхита заложено определение характера воспаления бронхов - катаральное или гнойное, определение функции бронхов - наличие или отсутствие их обструкции Наиболее важно разделение хронического бронхита на обструктивный и необструктивный

1 Хронический простой бронхит. Признаки обструкции отсутствуют. Характеризуется кашлем с выделением слизистой мокроты.

2 Хронический гнойный бронхит .Признаки обструкции отсутствуют. Характеризуется кашлем с выделением гнойной мокроты постоянно или эпизодически, в период обострений.

3. Хронический обструктивный бронхит. Имеются признаки стойкой бронхиальной обструкции. Характеризуется одышкой и кашлем с выделением слизистой мокроты.

4 Хронический гнойно-обструктивный бронхит. Имеются признаки стойкой бронхиальной обструкции. Характеризуется одышкой и кашлем с выделением гнойной мокроты, постоянно или эпизодически. Понятие «стойкая бронхиальная обструкция» четко не определено В любом случае эта обструкция не купируется лечебными средствами, поскольку связана с фиброзными изменениями бронхов. На симпозиуме фармакологической фирмы СiЬа (1959) она охарактеризована как распространенное сужение бронхов, которое наблюдается более года. А.Н. Кокосов с соавт. (1991) предлагают считать обструкцию стойкой, если она выявляется по крайней мере в двух исследованиях, проведенных с интервалом в 3 месяца, когда состояние больного стабильное, то есть вне обострения хронического бронхита. В согласованном заявлении Европейского респираторного общества (1995) указывается, что стойкой следует считать обструкцию, если она сохраняется в течение нескольких месяцев.

Вариант течения заболевания, при котором бронхиальная обструкция выявляется эпизодически, обычно во время обострения, не нашел отражения в классификации. Однако, даже преходящая обструкция не может быть игнорирована. Такой бронхит предложено называть функционально нестабильным или нестабильной формой хронического необструктивного бронхита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Хронический бронхит начинается в большинстве случаев постепенно. Многие годы продуктивный кашель не вызывает беспокойства у больного. Наибольшее количество мокроты выделяется утром, объем ее за сутки не превышает 50 мл. Более значительное количество гнойной мокроты заставляет подозревать бронхоэктазы. Кашель может быть настолько привычным, что больной отрицает его наличие, хотя кашляет, сидя перед врачом. Небольшое количество мокроты, выделяемое при таком кашле, часто заглатывается больным, что создает впечатление сухого кашля.

Периодически заболевание обостряется, кашель становится более интенсивным, нередко малопродуктивным и надсадным. С одним из таких обострений больной обычно связывает начало заболевания, игнорируя многолетний кашель, который обычно связывает с курением.

При гнойном бронхите во время обострений количество мокроты увеличивается, она становится более вязкой. При резком обострении мокрота может разжижаться из-за муколитического действия ферментов бактериального и лейкоцитарного происхождения. Температурная реакция больного, лабораторные признаки воспаления, изменение общего состояния зависят от степени активности воспалительного процесса. При аускультации легких может определяться жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы.

Многие годы хронический бронхит может оставаться простым, то есть проявляться катаральным воспалением. Такой бронхит существенно не влияет на работоспособность и продолжительность жизни больных. Хронический гнойный бронхит, по сравнению с простым, встречается значительно реже. Его следует дифференцировать с более частым вторичным гнойным бронхитом, сопровождающим бронхоэктазы, абсцесс легкого. Прогноз гнойного бронхита неопределенный, зависит от течения инфекционных легочных осложнений.

Реальный вред здоровью обусловлен почти исключительно обструктивным хроническим бронхитом. Факторами риска развития бронхиальной обструкции являются:

1) неоднократные обострения заболевания в течение года;

2) ощущение больным дыхательного дискомфорта;

3) появление жалоб на хрипы, сопровождающие дыхание;

4) повышенная чувствительность бронхов к воздействию холодного воздуха, физической нагрузке, проявляющаяся сухим приступообразным кашлем или свистящим дыханием. Признаком присоединения бронхообструктивного синдрома является приступообразный кашель, появляющийся без видимой причины. Приступы кашля могут продолжаться до получаса, нередко имеют суточный ритм (вечером, ночью), купируются бронхорасширяющими препаратами, а не противокашлевыми средствами. Затем появляется одышка, сопровождающаяся ощущением свиста и хрипов в груди (свистящее дыхание). Иногда надсадный кашель и свистящее дыхание появляются только во время обострений хронического бронхита. Чаще эти симптомы нарастают в течение месяцев и лет, причем заболевание может протекать без клинически выраженных обострений. Степень выраженности бронхиальной обструкции может меняться в зависимости от погоды и других причин за счет ее обратимого компонента, по определению Б Е Вотчала «день на день не приходится». При аускультации легких выявляется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, свистящие хрипы разной тональности преимущественно на выдохе. Высокие по тембру, дискантовые или свистящие хрипы появляются при сужении просвета мелких бронхов. Низкие басовые хрипы, гудящие или жужжащие, вызываются сужением просвета бронхов крупного и среднего калибра. Отсутствие этих аускультативных признаков не исключает бронхиальной обструкции, особенно при поражении преимущественно мелких бронхов. Во время обострения заболевания одышка нарастает, выражена тахикардия, в дыхании могут участвовать вспомогательные мышцы.

Кровохарканье в виде прожилок крови нередко бывает у больных хроническим бронхитом. Однако оно должно вызывать подозрение на злокачественное новообразование в бронхе и требует соответствующего обследования.

При рентгенологическом исследовании легких явной патологии может не выявляться даже у больных с выраженными функциональными расстройствами. Большой ценности для диагностики хронического бронхита как такового оно не представляет. Наиболее часто на рентгенограмме выявляется сетчатый пневмосклероз, который выглядит как усиление легочного рисунка. Во время обострений заболевания степень выраженности этого усиления увеличивается за счет перибронхиального отека. Иногда выявляются пятнистые тени, обусловленные очагами пневмонии или ателектазов. На рентгенограмме могут определяться признаки эмфиземы легких уплощение и низкое стояние диафрагмы, увеличение ретростернального пространства. Можно выявить также признаки легочной гипертензии выбухание легочного ствола, увеличение диаметра правой нисходящей легочной артерии в прямой проекции до 16 мм и более. Представление о величине давления в легочной артерии получают с помощью допплеровской эхокардиографии.

Бронхоскопия не является обязательным исследованием при хроническом бронхите. Осмотреть можно только крупные бронхи, в которых выявляются диффузные изменения слизистой оболочки, возможно - деформация бронхов. Это исследование имеет большое значение для дифференциального диагноза с другими заболеваниями, в первую очередь с опухолью бронха.

Исследование мокроты имеет значение для суждения о характере воспалительного процесса и выявления микрофлоры Как указывалось, чаще всего выявляются пневмококки и гемофильная палочка. Наличие нейтрофильных лейкоцитов в мокроте без множества микроорганизмов позволяет предположить небактериальную инфекцию микоплазма, вирусы. Интерпретация результатов бактериологического исследования мокроты затруднена из-за заражения верхних дыхательных путей, бактериального обсеменения полости рта. Здесь возникают те же трудности, что и при этиологической диагностике пневмонии.

Исследование культур промывных вод бронхов дает более надежные результаты, но оно слишком сложно и обременительно для больного, чтобы войти в повседневную практику.

Для выявления и объективизации бронхиальной обструкции исследуется функция внешнего дыхания. Лучшим показателем степени обструкции при хроническом бронхите признан объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Этот показатель выражается в процентах к должной величине, которая зависит от возраста, роста, пола больного. Должные величины определяются по специальным таблицам или номограммам. У здорового человека ОФВ1 составляет 80% и более от должной величины. В домашних условиях для контроля функции легких и эффективности лечения можно использовать портативные приборы флоуметры, показывающие пиковую скорость выдоха в литрах в минуту, также выраженную в процентах к должным величинам.

Градация степеней обструкции при хроническом бронхите на основании показателей ОФВ1, которая рекомендована Европейским респираторным обществом (1995) и принята в России, выглядит следующим образом:

• легкая - более 70% должной величины,

• средняя - 50 -69% должной величины,

• тяжелая - менее 50 % должной величины.

В настоящее время широко используются компьютерные системы для исследования функции внешнего дыхания. Наряду с классическими показателями спирограммы при этом исследовании можно определить максимальную объемную скорость (МОС) на уровне 25, 50 и 75% форсированной жизненной емкости легких: МОС25, МОС50 и МОС75. Объемная скорость регистрируется в литрах в секунду и так же выражается в процентах к должным величинам. Для обструкции преимущественно крупных бронхов характерно снижение объемной скорости в начале форсированного выдоха, при этом снижается МОС25. Для обструкции преимущественно мелких и средних бронхов характерно, снижение объемной скорости воздушного потока к концу форсированного выдоха, при этом более значительно снижаются МОС75 и МОС50. При генерализованной обструкции относительно равномерно снижаются все три величины - МОС25, МОС50 и МОС75. Эти показатели широко варьируют у одноп больного, велики различия при сравнении их у разных больных. У здорового человека они составляют 60% и более от должной величины, то есть допускается отклонение от должной в 40% ( сравните с 20% для ОФВ1). В повседневной врачебной практике эти показатели признаны не более информативными, чем ОФВ1.

При бронхиальной обструкции средней степени тяжести и тяжелой рекомендуется измерение парциального давления кислорода и углекислого газа, кислотно-щелочного равновесия в артериальной крови. При невозможности такого исследования можно определять насыщение артериальной крови кислородом с помощью оксигемометра. В норме величина этого показателя составляет не менее 95%.

0ФВ1 снижается с возрастом. Курение ускоряет это снижение в 2-3 раза. При необструктивном хроническом бронхите, простом или гнойном, проходимость дыхательных путей остается нормальной, ОФВ1 не выходит за пределы должных величин.

При обструктивном бронхите обструкция дыхательных путей неуклонно прогрессирует, ОФВ1 снижается более, чем на 50 мл в год. Развитие тяжелой дыхательной недостаточности по срокам можно прогнозировать. Для надежной оценки скорости снижения ОФВ1 рекомендуется регулярно измерять этот показатель по меньшей мере в течение 4 лет. При обструктивном хроническом бронхите на фоне необратимого компонента обструкции почти всегда выявляется обратимый (функциональный). Он обусловлен бронхоспазмом, скоплением слизи в просвете бронхов, отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки. Задачей лечения является устранение обратимого компонента обструкции.

ЛЕЧЕНИЕ

Принципы комплексного лечения хронического бронхита предусматривают воздействие по четырем основным направлениям:

1) устранение или максимальная коррекция патогенных факторов;

2) воздействие на инфекцию и воспаление;

3) коррекция вторичной иммунологической недостаточности;

4) улучшение бронхиальной проводимости.

Прекращение курения является важным условием лечения хронического бронхита. Оно не гарантирует прекращения болезни, но способствует снижению темпов ее прогрессирования.

При обострении заболевания, особенно если мокрота становится гнойной, следует провести курс антибактериальной терапии, обычно в течение 1-2 недель. Выбор антибактериального препарата эмпирический, как и при пневмонии. С учетом того, что наиболее часто выделяются пневмококки и гемофильная палочка, предпочтение следует отдать аминопенициллинам - пенициллина м 3 поколения. Можно использовать ампициллин внутрь по 0,5-1,0 с интервалом 6-8 часов. Все чаще встречается гемофильная палочка, устойчивая к беталактамным антибиотикам из-за продукции ею беталактамаз. Активность этих ферментов подавляется ингибиторами беталактамаз - клавулановой кислотой, сульбактамом и тазобактамом. Для воздействия на резистентную гемофильную палочку используются аминопенициллины, защищенные указанными ингибиторами, - аугментин ( амоксициллин + клавулановая кислота), сультамециллин (ампициллин + сульбактам). В качестве альтернативных препаратов можно использовать макролидные антибиотики, фторированные хинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) в обычных дозах. Они действуют на устойчивые к беталактамным антибиотикам пневмококки и гемофильную палочку. Ингаляционное использование антибиотиков ныне не рекомендуется. Нв рекомендуется также их применение для профилактики обострений.

Коррекция вторичной иммунологической недостаточности особенно касается больных с часто обостряющимися и гнойными формами хронического бронхита. Воздействия следует направлять прежде всего на стимуляцию активности нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. Для иммуностимуляции можно использовать тактивин по 100 мкг подкожно 1 раз в день в течение 3-5 дней. Такой цикл лечения повторяется после перерыва в 4-5 дней, всего проводят 8-12 циклов. Используются и другие иммуностимуляторы тимусного происхождения: тималин, тимоптин, тимостимулин. Из синтетических препаратов давно используется левамизол по 150 мг внутрь в течение трех дней. Можно провести 10-12 таких циклов лечения с 4-5 дневными перерывами. Хорошо доказано иммуно-модулирующее действие ликопида - синтетического аналога компонентов клеточной стенки многих бактерий. Используются препараты бактериального происхождения: пирогенал, продигиозан, рибомунил и другие. Можно рекомендовать длительное применение адаптогенов: настоек женьшеня, лимонника, заманихи, аралии, экстракта элеутерококка.

При недостаточности гуморального иммунитета можно перелить плазму крови, вводить внутривенно препараты иммуноглобулинов человека: сандоглобулин, эндоглобулин. Решение о применении этих средств принимается только после определения содержания иммуноглобулинов в крови больного, поскольку их уровень часто бывает нормальным и даже повышенным.

Для улучшения бронхиального дренажа применяются отхаркивающие средства. По фармакодинамическому эффекту выделяют препараты, активирующие деятельность реснитчатого эпителия, и препараты, изменяющие реологические свойства мокроты - муколитические средства и мукорегуляторы.

Стимулируют активность ресничек эпителия и немного разжижают мокроту бета-2-агонисты, применяемые в дозированных аэрозолях, и препараты теофиллина.

Муколитические средства снижают вязкость мокроты, благодаря чему увеличивается ее текучесть. Это производные цистеина, разрывающие дисульфидные связи мукополисахаридов, тем самым уменьшающие мукополисахаридные молекулы и увеличивающие текучесть слизи. Ацетилцистеин используется в виде 20% раствора для ингаляций и 10% раствора для внутримышечного введения по 1-2 мл. Препарат хорошо переносится, но в некоторых случаях монет вызывать бронхоспастические реакции. Мистаброн в виде ингаляций 20% раствора действует быстрее и эффективнее ацетилцистеина. Карбоцистеин ( мукодин, мукосол) применяется внутрь в капсулах, содержащих по 375 мг препарата.

Мукорегуляторами являются препараты сложного механизма действия, которые нормализуют внутриклеточное образование бронхиального секрета и сурф; истанта. К ним относятся бромгексин и амброксол. Бромгексин снижает вязкость бронхиального секрета за счет расщепления мукополисахаридов освобождающимися из лизосом ферментами. Он используется также в виде ингаляций раствора, содержащего 2 мг вещества в 1 мл. Возможно применение бромгексина в виде внутримышечных или внутривенных инъекций. Амброксол (мукосольван, лазолван) кроме разжижения мокроты и стимуляции образования сурфактанта усиливает деятельность мерцательного эпителия. Его применяют внутрь в средней дозе 60 мг в сутки или ингаляционно. Раствор для ингаляций содержит 15 мг препарата в 2 мл, выпускается в ампулах. Содержимое ампулы можно вводить внутримышечно или внутривенно.

Практиковавшееся ранее использование в качестве муколитических средств протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин) является недопустимым.

При гнойных формах заболевания эффективны санационные бронхоскопии. Не потеряли своего значения методы санации вливаниями с помощью гортанного шприца или носового катетера, введенного в трахею, подогретого физиологического раствора хлорида натрия, фурацилина. Полезны позиционный дренаж, вибрационный массаж грудной клетки. Следует иметь в виду, что при эндобронхиальных воздействиях - ингаляциях аэрозолей лекарственных средств, вливаниях растворов - возможно развитие бронхоспазма при гиперреактивности бронхов, столь нередкой при хроническом бронхите.

Сложной задачей является лечение хронического обструктивного бронхита. Основной целью лечения является сведение до минимума или ликвидация обратимого компонента бронхиальной обструкции, замедление темпов прогрессирования патологического процесса. Основу лечения составляют бронхорасширяющие препараты, главным образом их ингаляционные формы. Используются все три группы лекарственных средств, расслабляющих гладкую мускулатуру дыхательных путей: холинолитики, бета-2-адреномиметики и метилксантины.

Поскольку обратимый компонент бронхиальной обструкции связан главным образом с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, препаратами первого ряда являются холинолитики для ингаляционного введения: ипратропиум бромид (атровент), ипратропиум йодид (тровентол), окситропиум бромид. Наиболее часто назначается атровент в дозированных аэрозолях. Одна ингаляционная доза его составляет 20 мкг, максимальный эффект достигается через 30-90 минут после ингаляции и сохраняется в течение 4-6 часов. Рекомендуемая доза 1-2 ингаляции 3-4 раза в день. После ингаляции препарат слабо всасывается и в связи с этим не дает заметных атропиноподобных побочных эффектов. Несмотря на атропиновое происхождение, он явно не подавляет мукоцилиарный клиренс, не действует на объем и вязкость мокроты. Эффективность атровента оценивается по меньшей мере в течение 3 недель. Показателем эффективности является увеличение ОФВ1 на 10% и более, уменьшение выраженности клинических проявлений. При такой ответной реакции антихолинергический препарат рекомендуется применять постоянно с повторным обследованием больного не реже, чем каждые 6 месяцев.

При недостаточном эффекте следует назначить комбинацию холинолитика и бета-2-адреномиметика. Бета-2-адреномиметики можно применять в виде дозированных аэрозолей"и внутрь. Испольэуются препараты короткого действия, эффект которых прослеживается на протяжении 4-5 часов, и препараты длительного действия, действующие до 10 часов. Наиболее известные препараты короткого действия, сальбутамол (вентолин), тербуталин (бриканил), феноте-рол (беротек), длительного действия: кленбутерол (обычно в таблетках по 0,02мг), сальметерол (ингаляции, одна доза 50 мкг), формотерол ( ингаляции, одна доза 12 мкг). Имеется достаточно большой положительный опыт использования бета-2-адреномиметиков короткого действия в обычных дозах в комбинации с холинолитиками. Терапевтические возможности бета-2-адреномиметиков длительного действия при хроническом бронхите изучаются. Эффект комбинации препаратов оценивается в течение 3 недель по тем же критериям. При положительном результате рекомендуется продолжение лечения. В этом случае удобны для больного фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: беродуал (беротек 50 или 100 мкг + атровент 20 или 40 мкг в одной ингаляционной дозе), комбивент (вентолин 100 мкг + атровент 20 мкг в одной ингаляционной дозе).

Если указанная комбинация недостаточно эффективна, рекомендуется отменить бета-2-адреномиметик и сочетать холинолитик с приемом внутрь теофиллина длительного действия: теопек, теотард, ретафил, дурофилин и другие. Их назначают один или два раза в день, что достаточно для поддержания стабильной терапевтической концентрации теофиллина в крови, составляющей от 5 до 15 мкг в 1 мл.

При недостаточной эффективности и этой комбинации рекомендуется провести пробное лечение глюкокортикоидами в сочетании с ингаляциями холинолитика. Во время обострения заболевания положительный эффект глюкокортикоидов наблюдается нередко. В период ремиссии улучшение бронхиальной проходимости отмечается лишь у 10-20% больных. Для проверки их эффективности следует провести пробное лечение в течение 3 недель, назначив преднизолон внутрь в дозе 0,5 мг/кг. В случае положительного результата лечение продолжается, доза преднизолона снижается до минимально эффективной. В дальнейшем, при возможности, используются ингаляционные глюкокортикоиды. Влияние ингаляционных глюкокортикоидов на течение обструктивного бронхита изучается. Пока создается впечатление, что влияние это минимально или вовсе отсутствует. Высказывается соображение о том, что если больные обструктивным бронхитом дают быструю и выраженную положительную реакцию на лечение системными или ингаляционными глюкэкортикоидами, то они скорее всего страдают бронхиальной астмой.

Пэедставленный алгоритм лечения обструктивного бронхита предложен в 1982 году и приводится ныне во всех публикациях, посвященных этому вопросу. Возможна комбинация всех трех групп бронхорасширяющих препаратов с индивидуальным подбором дозы каждого, с периодическим, реже постоянным добавлением глюкокортикоидов внутрь или инфляционно Обструктивныи бронхит требует непрерывного лечения. Муколитические и мукорегулирующие препараты применяются при наличии вязкой, трудноотделяемой мокроты. Постоянное их назначение нецелесообразно.

Лечение больных хроническим бронхитом проводится в основном амбулаторно с регулярным контролем функции внешнего дыхания.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Хронический бронхит: механизмы развития, принципы печения и профилактики /А.Н. Кокосов, Н.И. Александрова, ИТ. Степанова и др.//Клиническая медицина.-1991.-№ 2.-С.96-99.

2. Палеев ИР, Ильченко В.А. Хронический бронхит //В кн.: Болезни органов дыхания (руководство для врачей). - М.-Медицина.-1990.-т.З.-С. 110-180.

3. Согласованное заявление Европейского Респираторного общества (РК8). Оптимальная оценка и печение хронической обструктивной болезни легких /Л/.М. 51а/аказ, Р. \/егте1г, Ы.В. Рпбе а( а/. //Русский медицинскийжур-нап.-1998.-№ 3. Приложение.

4. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа/ З.Р. /Шсаное, А.Н. Кокосов, СИ. Овчаренко и др.//М.-1999.

Дата последнего обновления информации 04.10.2010